Forschung

IZKF

Vorsitzender des IZKF-Vorstandes:
Prof. Dr. med. André Reis

Forschung

Der Schwerpunkt der Forschung ist die Modellierung neurodegenerativer Erkrankungen in stammzellbasierten Modellen. Der Fokus liegt auf der Neurodegeneration und -regeneration in Nervenzellfortsätzen. Hierbei werden zwei Erkrankungen untersucht: die Parkinson Erkrankung sowie die hereditäre spastische Spinalparalyse (HSP), eine spezielle genetische Form der Motoneuronerkrankung.

Forschungsschwerpunkt

Hereditäre spastische Spinalparalyse (HSP)

Das besondere Interesse gilt der Beteiligung von bestimmten HSP Proteinen an axonaler Degeneration. HSP ist eine genetisch bedingte Erkrankung, die zu einer Degeneration im Kortikospinaltrakt führt. HSPs verursachen gezielt eine längenabhängige Axonopathie von langen kortikospinalen Projektionsneuronen, während die neuronalen Zellkörper nicht betroffen sind. Diese Projektionsneuronen werden untersucht, um herauszufinden, welche molekularen Mechanismen für die axonale Erhaltung und Degeneration entscheidend sind. Hierbei werden aus Hautzellen von HSP Patienten und Kontrollen humane induzierte pluipotente Stammzellen (hiPSZ) generiert und weiter zu Neuronen differenziert.

Ziel ist es, die physiologische Funktion von bestimmten HSP Proteinen zu verstehen, und anhand der gewonnenen Daten herauszufinden, wie eine Veränderung dieser Funktion zur HSP Erkrankung führt. Mit diesen Erkenntnissen können neue Therapieansätze entwickelt werden.

 

Parkinson Erkrankung

Die Proteinaggregation von fehlgefalteten Proteinen steht in Zusammenhang mit verschiedenen neuropathologischen Erkrankungen beim Menschen, zu denen auch die Parkinson Erkrankung, die Alzheimer Erkrankung und die Huntington Erkrankung gehören. Lewy Bodies, eine aggregierte fibrilläre Form von multiplen Proteinen (u. a. α-Synuclein) sind die Hauptmerkmale für die Parkinson Erkrankung. Es wird vermutet, dass eher ein kleines Oligomer der toxische Auslöser bei der Parkinson Erkrankung ist, als sein aggregiertes fibrilläres Gegenstück. Es wird vor allem der Einfluss von Oligomerisierung in Synucleinopathiemodellen untersucht. Die Daten weisen auf einen Zusammenhang zwischen dem Ausmaß an Oligomer-Entstehung in vitro und Toxizität in vivo hin. Besonders die Mechanismen und funktionalen Folgen von Oligomerisierung auf die Degeneration von Nervenzellfortsätzen werden untersucht. Ein besseres Verständnis der Interaktion von Zellen, Nervenzellfortsätzen und Oligomere in Hirnzellen wird die Erprobung neuer Substanzen für eine bessere Behandlung der Parkinson Erkrankung ermöglichen. 

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